martes, 19 de junio de 2012

Un descubrimiento inesperado revela una potencial diana terapéutica para el cáncer de páncreas

Un equipo de investigadores ya había revelado el mecanismo por el cual el alto consumo de alcohol puede inducir pancreatitis y su progresión hacia el cáncer pancreático. Ahora, un nuevo estudio revela una interacción hasta ahora desconocida entre dos moléculas bien conocidas, las cuales tienen importantes implicaciones para la comprensión de la inflamación y el cáncer en el páncreas así como otros órganos.

El equipo de la Universidad de Cardiff estudió la proteína Bcl-2, ya conocida por ser capaz de inhibir la muerte programada de las células en todos los tipos de tejidos del cuerpo. La muerte celular es vital para el normal desarrollo, y bajo ciertas circunstancias, esta proteína puede por tanto fomentar el crecimiento del cáncer y tumores.

El estudio muestra que la eliminación de la proteína Bcl-2 activa una molécula en la membrana celular que expulsa el calcio de las células. Como se esperaba, un nivel bajo de Bcl-2 incrementa el nivel de muerte celular programada, pero también se ha observado que una carencia de Bcl-2 protege contra otra forma de muerte celular más peligrosa, la necrosis, donde las células se hinchan y estallan, liberando su contenido y causando inflamación severa. El equipo encontró que el aumento de protección contra la necrosis estaba directamente conectado con el aumento de actividad del bombeo de calcio.

Los investigadores creen que bloqueando el efecto de la Bcl-2 en el bombeo de calcio, para que este se vuelva más activo, podría ser una terapia beneficiosa contra la necrosis y la subsiguiente peligrosa inflamación. Esto es importante porque la necrosis de las células pancreáticas secretoras de enzimas, a menudo resultado de un alto consumo de alcohol, incrementa el riesgo de cáncer pancreático, la cuarta causa de muerte por cáncer en Europa y EE.UU. con una media de 5 años de supervivencia para tan solo el 4% de los pacientes.

Via Universidad de Cardiff

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