viernes, 30 de noviembre de 2012

Nuevas esperanzas para la comprensión de los trastornos del espectro autista

Investigadores de las universidades de McGill y Montreal han identificado una conexión vital entre la síntesis de proteínas y los trastornos del espectro autista (ASD). La regulación de síntesis de proteínas, también llamada traducción mARN, es el proceso mediante el cual las células crean proteínas. Este mecanismo está implicado en todos los aspectos de la célula y funciones del organismo. Un nuevo estudio en ratones ha descubierto que una síntesis anormalmente alta de un grupo de proteínas neuronales llamadas neuroliginas da como resultado síntomas similares a los diagnosticados en el ASD. El estudio también revela que los comportamientos similares al autismo también se pueden reflejar, o con terapia génica dirigida a neuroliginas.

Los trastornos del espectro autista (ASD) abarcan una amplia gama de enfermedades del neurodesarrollo que afectan a tres áreas de conducta: interacciones sociales, comunicación e intereses o comportamientos repetitivos. En EE.UU., 1 de cada 88 niños sufren ASD, y es cinco veces más común en niños que niñas.

Este estudio está dedicado a dilucidar el rol de la síntesis de proteínas en la etiología del cáncer. Sin embargo, el equipo de investigadores se ha sorprendido de encontrar mecanismos similares que podrían estar implicados en el desarrollo de ASD. Se ha usado un modelo de ratón en el cual un gen clave que controla el inicio de la síntesis de proteínas fue borrado. En dicho ratón, la producción de neuroliginas se incrementó. Las neuroliginas son importantes para la formación y regulación de conexiones conocidas como sinapsis entre células neuronales en el cerebro, y esenciales para mantener el equilibrio en la transmisión de información entre neuronas.

Desde el descubrimiento de las mutaciones de neuroligina en individuos con ASD en 2003, los mecanismos moleculares permanecían sin aclarar. Este trabajo es el primero en conectar el control de traducción de neuroliginas con la función sináptica alterada y comportamientos de autismo en ratones. La clave es que se ha conseguido revertir los síntomas similares al ASD en ratones adultos. Inicialmente se usaron compuestos, previamente usados para tratamientos de cáncer, para reducir la síntesis de proteínas. Después, se usaron virus no replicantes como vehículos para poner freno a la síntesis exagerada de neuroliginas.

Los investigadores descubrieron que la síntesis desregulada en neuroliginas aumenta la actividad sináptica, dando como resultado unThe researchers found that dysregulated synthesis of neuroligins augments synaptic activity, resultando en un desequilibrio entre la excitación y la inhibición en las células cerebrales individuales.

Los comportamientos autistas en ratones fueron prevenidos reduciendo selectivamente la síntesis de un tipo de neuroliginas y revirtiendo los cambios en la excitación sináptica en las células. En resumen, se han manipulado mecanismos en las células cerebrales y se ha observado como influye eso en el comportamiento del animal. Los investigadores también fueron capaces de revertir los cambios en la inhibición y aumento de los comportamientos autistas manipulando una segunda neuroligina.

Via Universidad de Montreal

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